Page 34 - Revista Científica Biofar
P. 34
32
3 2 BIOFAR – CIENTIFICA
B
I
C
I
O
I
F
T
N
A
E
I
C
F
–
A
R
iceA1, vacAs1m1 in 8 samples; cagA, cepas, debido a diferencias en las estructuras
vacAs1m1 in 8; iceA1, vacAs2m2 in 8; genéticas de las regiones señal y media con
iceA1, vacAs1m1 in 5; iceA2, vacAm2s2 in alelos s1- s2 y m1-m2, respectivamente,
6; the remainder of coexistences are in 2 or dando lugar a combinaciones diferentes con
1 sample. actividad vacuolizante de mayor o menor
The presence of virulence genes identified patogenicidad. La citotoxina VacA es
in circulating Helicobacter pylori strains in secretada por alrededor de 50% de las cepas
our region could be a marker of different de H. pylori y causa degeneración vacuolar
degrees of gastric diseases. de las células gástricas epiteliales y
(9)
Key words: Helicobacter pylori, virulent ulceración de la mucosa gástrica .
genes, gastric pathologies Otra proteína implicada en la patogenicidad
es CagA que es un antígeno inmuno-
INTRODUCCIÓN dominante, cuyo gen integra un gran locus
denominado isla de patogenicidad, que
Helicobacter pylori es un bacilo contiene 31 genes; su presencia en H. pylori
gramnegativo microaerófilo que coloniza de está relacionada con un aumento en la
manera persistente la mucosa gástrica de severidad de las enfermedades gástricas
humanos (1,2) es reconocido como el agente como úlceras duodenales, gastritis atrófica,
etiológico de la gastritis crónica y otras metaplasia intestinal y linfomas tipo MALT
enfermedades gástricas. La infección por (10,11,12,13)
Helicobacter pylori causa, en la mayoría de La presencia del gen cagA en Helicobacter
los individuos infectados, una inflamación pylori, es un indicador de mayor virulencia,
crónica, asintomática, de larga duración en aumentando cuando se encuentra en
la región antro-pilórica del estómago, concomitancia con el gen vacA, produciendo
posiblemente debido a que los mecanismos mayor daño epitelial y una mayor pro-
defensivos inmunológicos del huésped fallan ducción de citoquinas proinflamatorias .
(8)
en su eliminación (3,4) . La persistencia de la Se ha estimado que el gen cagA puede
infección en ciertos pacientes resulta en el presentarse entre el 60 al 70% de los casos,
desarrollo de patologías severas, que sin embargo, puede ser variable en las
progresan de gastritis crónica a úlcera diferentes regiones (14).
péptica, gastritis atrófica, linfoma de MALT Se ha postulado que algunos genes de H.
y adenocarcinoma gástrico (3,4,5) pylori, expresados diferencialmente entre
A pesar de la alta prevalencia de la infección cepas, pueden ser usados como marcadores
por H. pylori, sólo una minoría de individuos de virulencia. Es así que se ha reportado, que
infectados desarrolla una patología severa la presencia del gen babA2, que codifica la
maligna. Esto puede deberse a la diversidad adhesina BabA de H. pylori, le permite
genética entre individuos; a factores unirse a antígenos de grupo sanguíneo Lewis
ambientales, como tipo de dieta, edad de la b presentes en las células epiteliales gástricas
primera infección y a factores de virulencia humanas y está correlacionada
específicos de la bacteria (6,7) significativamente con el desarrollo de
Entre los factores importantes asociados a la úlcera duodenal y adenocarcinoma gástrico
inflamación se encuentra la citotoxina (15,16) .
vacuolizante (VacA) que es responsable del Otro gen que ha sido implicado en la
(8)
deterioro gástrico , tras ser secretada se virulencia de la bacteria es el gen iceA
inserta en la membrana celular y forma inducido por contacto con el epitelio, del que
canales que puede aumentar la se conocen dos variantes, iceA1 e iceA2, las
permeabilidad de la urea y bicarbonato, sin cuales no están relacionadas entre sí, pero se
embargo hay una variación considerable en encuentran ocupando el mismo locus en el
la actividad vacuolizante de las diferentes genoma bacteriano. Se ha observado la
